Las
principales enfermedades virales de los caninos, diagnosticadas en Chile, son el distemper, la
rabia, la parvovirosis y la traqueobronquitis infecciosa. La hepatitis infecciosa
canina es una enfermedad que actualmente no se detecta clínicamente. No hay
antecedentes sobre coronavirus canino.
Se considera que la papilomatosis canina es una afección de relativa
importancia.
Los estudios sobre estas enfermedades son
escasos, con excepción de la rabia que por ser zoonosis ha sido estudiada con
mayor intensidad. En general las
posibilidades de diagnosticarlas con certeza son escasas por la falta de
laboratorios especializados o por el alto costo de su ejecución. Con respecto a la elaboración de preparados
vaccinales, solamente existía una vacuna preparada y concebida en Chile, la
antirrábica Fuenzalida-Palacios, que se discontinuó en 1999. En la actualidad,
en Chile no existe un centro de diagnóstico de enfermedades virales para
caninos.
DISTEMPER
CANINO
El distemper canino (DC) también llamado
moquillo canino o “hard pad” (cojinetes plantares duros) se admite que se
originó en España en el siglo XVIII. Sin
embargo, según Charles Federic Hensinger (1853), el DC fue llevado desde Perú a
España durante el siglo XVIII. La enfermedad había sido descrita en 1764 por
Ulloa en su trabajo “Relación histórica del viaje a América meridional”. En 1760 la enfermedad fue reportada en
España, luego en Inglaterra e Italia (1764) y Rusia (1770). En 1763,
novecientos perros murieron en un solo día en Madrid. Los últimos brotes de distemper en perros no
vacunados han sido descritos en
Finlandia (1977), Suiza (1985), Polonia (2002) y Estados Unidos (2004).
En 1844, Karle tuvo éxito en la primera
transmisión experimental de la enfermedad mediante el raspado de los labios de
cachorros con la descarga de perros enfermos. El agente causal sólo fue
descubierto en 1905, fecha en que el virus fue aislado por Henri Carré, de allí
el nombre de enfermedad de Carré del DC. Anteriormente el DC fue descrito magistralmente por Edward Jenner en 1809.
Las primeras vacunas que se utilizaron contra el distemper, en 1923, fueron
preparadas con material de cerebro de perros muertos y tratadas con formalina (Laidlaw
y Dunkin); estas vacunas no protegían contra la infección y tenían dudosos
resultados de protección contra la enfermedad. En 1984 se empleó la vacuna
contra el sarampión que no impedía la infección con el virus DC pero sí impedía
la presentación de la enfermedad. La primera vacuna preparada, en 1945, con
virus vivo modificado en hurones, producía la enfermedad y alta mortalidad.
Posteriormente, en 1950, se preparó una vacuna en huevos embrionados y en
cultivos celulares de embrión de pollo, utilizando las cepas Lederle y
Onderstepoort. La cepa Rockborn replicada en cultivos de embrión de pollo
producía una buena inmunidad, pero en algunos casos era responsable de
encefalitis post vacunal. Las vacunas
(Duramune y Vanguard) que utilizaban la cepa Rockborn inducían una mejor
respuesta inmune, pero eran responsables de un alto riesgo de enfermedad post
vacunal. La vacuna Galaxy que utilizaba la cepa Onderstepoort, inducía una
menor respuesta inmune pero una mas baja posibilidad de riesgo de enfermedad post
vacunal (Green, 2000). El uso de las vacunas preparadas con virus vivo
modificado en la década de los 60 disminuyó la presencia de la enfermedad que, sin embargo, posteriormente reapareció.
La última serie de vacunas preparadas en 1987 utilizando un vector recombinante
(Recombitek) induce una buena respuesta inmunológica y no presenta riesgo de
enfermedad post vacunal.
El DC es causado por un
morbillivirus de la familia
Paramyxoviridae. Se describen varios biotipos del virus DC (VDC) con diferente
histotropismo, aunque existe un solo tipo antigénico. Ciertos aislados virales,
como las cepas Snyder Hill, A75/17 y R52, son altamente virulentos y
neurotrópicos. Las cepas Rockborn y Snyder Hill causan polioencefalomielitis, las
otras producen desmielinización Este
virus presenta un estrecho parentesco antigénico con los virus del sarampión o
rubeola y la peste bovina o rinderpest.
El VDC es muy susceptible al calor y se
inactiva por el tratamiento a temperaturas entre 50 y 60º C durante 30 minutos.
Es también susceptible a la luz ultravioleta. En tejidos extraídos de perros
con DC el virus sobrevive por lo menos una hora a 37º C y tres horas a 20º C o
24º C (temperatura ambiente). En climas tropicales el virus no se mantiene viable
en las perreras luego de ser eliminado desde los perros infectados. La
supervivencia del virus es mucho mayor a temperaturas frías, sobreviviendo en
el ambiente durante semanas a temperaturas de 0º C a 4º C. En el laboratorio en
congeladores con temperaturas de -70º C, o
-192º C (nitrógeno líquido) se mantiene infectivo durante varios años.
La liofilización, obtenida a bajas temperaturas y en alto grado de vacío, es un
medio excelente para preservar la estabilidad y por lo tanto la antigenicidad
del virus. En cuanto al pH, el virus es
estable entre 4,5 y 9,0. El VDC es un virus envuelto y por lo tanto es
susceptible al éter y cloroformo, soluciones de formalina diluída (0,5%), fenol
(0,75%) y desinfectantes de amonio cuaternario (0,3%).
Especies
susceptibles
El VDC afecta principalmente a carnívoros
terrestres de las familias Canidae:
perros, zorros, lobos, coyotes, chacales;
Mustelidae: nutrias, hurones, martas;
Procyonidae: coatí y mapache;
Hyaenidae: hiena; Felidae:
félidos salvajes como leones, tigres, leopardos en cautividad. También afecta a carnívoros marinos como las
focas y cetáceos como el delfin. Se han
identificado diversos morbillivirus: virus moquillo canino, virus moquillo
focino, virus moquillo del delfín, virus moquillo de la marsopa. En el caso
específico del virus del moquillo canino éste afectó a focas
Baikal en 1980.
En 1997, más de 11.000 focas del Caspio fueron encontradas muertas a
lo largo de la costa de Kazakhstan
atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT. En
2003 se describe el distemper canino en un tigre de circo (Panthera tigris) que
presentaba una sintomatología de encefalitis (incoordinación y ataxia),
opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El diagnóstico se basó en
inmunofluorescencia positiva en muestras de orina y conjuntiva. En leones del
ecosistema Serengeti-Mara
de África del Este, se han descrito epidemias de una enfermedad semejante al
distemper canino y asociada con el VDC.
Transmisión
El DC es común en las grandes ciudades
donde hay un estrecho contacto entre perros. El VDC es eliminado a los 7 días
después de la infección y se puede diseminar
en casos extremos durante 60 y 90
días, aunque generalmente los periodos de eliminación son menores. La
transmisión ocurre directamente por
aerosoles o a través de excreciones oculares y nasales, orina y heces. El virus
es muy sensible en el medio ambiente y se inactiva rápidamente por lo que la
contaminación indirecta es rara. La persistencia del VDC está asociada con la
diseminación de virus no-citolíticos. Los genes NP y M contienen los
determinantes de la persistencia viral, generalmente asociada con alteraciones
en la gemación. El índice de infecciones es más alto que el de la enfermedad,
lo que reflejaría un cierto grado de inmunidad natural o resistencia inducida
por vacunación.
Luego de la infección por inhalación, el
VDC se multiplica primariamente en los macrófagos alveolares; entre 24 y 48
horas después, el virus se multiplica en macrófagos de los ganglios bronquiales y tonsilas. El
virus se propaga, como consecuencia de
la viremia, a todos lo órganos linfoides: bazo, timo, médula ósea y ganglios
linfáticos mesentéricos y cervicales. En este estadio de la diseminación viral,
si los anticuerpos neutralizantes se sintetizan rápidamente, alcanzando antes
de los 10 días post infección, titulos neutralizantes mayores de 100, los
síntomas clínicos son leves y el virus prácticamente no se difunde al resto del
organismo. Si la respuesta inmune humoral es débil o tardía, el VDC invade todo
el organismo, principalmente los epitelios intestinal, urogenital, respiratorio
y piel, además de glándulas exocrinas y endocrinas e inclusive el sistema
nervioso central (SNC). La replicación viral produce detrucción celular que clínicamente se traduce en vómitos,
diarrea, bronquitis, neumonia, dermatitis y alteraciones en el comportamiento.
Las manifestaciones neurológicas son: mioclono, espasmos, paresia, hiperestesia
cutánea y convulsiones. El daño cerebral conduce a encefalitis precoz o
encefalomielitis progresiva con desmielinización y muerte.
El período de incubación es extremadamente
variable, entre 3 y 14 días. Los
síntomas clínicos generalmente aparecen a las dos semanas de la infección, dependiendo
fundamentalmente de la relación virus- huésped. Se pueden observar desde formas
inaparentes hasta sobreagudas. Los primeros signos en aparecer son:
conjuntivitis, rinitis serosa y luego mucopurulenta, amigdalitis, traqueítis, tos y
bronconeumonia. Los sintomas
digestivos iniciales se caracterizan por diarrea y vómitos, adicionalmente con
dolor hepático y renal. El animal camina encorvado y se observa caída del tren
posterior, además, se aprecian pústulas en la piel del abdomen, hiperqueratosis de los cojinetes plantares
(“Hard pad”) y del morro. En la
forma aguda de la enfermedad se describe una curva térmica difásica que alcanza
su primer máximo entre los 3 y 6 días post infección: el segundo se
presenta entre 7 y 10 días después.
Leucopenia (linfopenia) acompaña a los primeros síntomas. En las formas subagudas los síntomas respiratorios y digestivos
son discretos, observándose entre 14 y 21 días después síntomas nerviosos
característicos tales como incoordinación, convulsiones, alteración del carácter,
mioclonías, tortícolis, paresia del tren posterior y problemas visuales. Pocos
animales escapan a la muerte. Muchos sobrevivientes a esta fase son
sacrificados debido a las secuelas que produce la infección.
El diagnóstico clínico diferencial es
difícil. A nivel de laboratorio se
utiliza como muestra de elección el raspado conjuntival para detectar cuerpos
de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos. En animal muerto, se
utiliza la prueba de inmunofluorescencia directa en cortes de ganglios
linfáticos aumentados de volumen, con el fin de detectar antígenos específicos
del VDC. También se utilizan pruebas de inmunohistoquímica.
Los anticuerpos maternos disminuyen con una vida media de 8,4 días. Los anticuerpos
generalmente desaparecen entre las 12 y 14 semanas de vida. Las vacunas se
aplican entre 6 y 16 semanas de vida en
cachorros que recibieron calostro. La inmunidad después de la recuperación de
una infección natural o de vacunaciones puede persistir por años.
La estabilidad de las vacunas liofilizadas
contra el distemper es de 16 meses entre 0 y 4º C; 7 semanas a 20º C y 7 días
con luz solar y a 47º C. La vacuna reconstituída dura 1 hora en refrigeración.
Los esquemas que se aplican son diferentes
según sea el riesgo imperante en la
ciudad o zona amagada. Considerando que los cachorros no son inmunocompetentes
antes de los 2 meses de vida y que los anticuerpos maternos (94% en calostro)
duran en el recién nacido aproximadamente entre 8 y 10 semanas, y que entre las
12 y 14 semanas disminuyen a un valor 0, se aconseja el siguiente esquema
con vacuna monovalente: 1ª dosis a los 2 ½ -3 meses; 2ª dosis a los 3 ½ -4
meses; 3ª dosis a los 6 meses, si hay un
notorio aumento de los casos clínicos. Con vacuna triple (virus distemper,
leptospira, y virus hepatitis) o séxtuple
(virus distemper, leptospira, virus
hepatitis 1 y 2, parvovirus canino tipo 2 y
parainfluenza tipo 2) se aconseja aplicar la primera dosis de vacuna
parvovirus a los 2 meses; luego a los 2 ½ meses la vacuna séxtuple y a los 4
meses la vacuna séxtuple o la vacuna triple.
La vacuna recombinante óctuple se aplica desde las 6 semanas de edad y
cada 21 días hasta las 12 semanas (3 dosis) (Berríos y López, 1993).
Distemper canino en focas. En 1997, más de 11.000
focas del Caspio fueron encontradas muertas a lo largo de la costa de
Kazakhstan, atribuyéndose esta mortandad principalmente al VDC y a altos niveles del insecticida DDT.
Distemper canino en las Islas Galápagos. Entre febrero y junio de
2001 se presentaron 596 casos de DC en perros, de los cuales 275 murieron por
causa de la enfermedad y 294 fueron eutanasiado. Los animales enfermos
presentaban enflaquecimiento progresivo, secreciones oculares, salivación
profusa, estornudos con secreciones nasales, respiración agitada y con
dificultad, temblores musculares en cualquier parte del cuerpo, incoordinación de movimientos, entre
otros. Las principales medidas tomadas para evitar que la epidemia se
extendiera a mamíferos marinos fueron: prohibición de perros en las calles y
cerca de los muelles y playas, aplicación de eutanasia a animales enfermos
previa solicitud de sus dueños e incineración de cadáveres. Además se realizó
un estudio serológico en lobos marinos de diferentes colonias e islas, sin
encontrarse seropositivos contra el VDC. Se concluyó que la mejor solución era
realizar una campaña masiva de vacunación para disminuir el riesgo de contagio
a lobos marinos.
Distemper canino en leones y tigres. En 2003 se describe el distemper canino en un tigre (Panthera
tigris) de circo que presentaba síntomas de encefalitis
(incoordinación y ataxia), opacidad corneal inicial y panoftalmitis severa. El
diagnóstico se basó en inmunofluoresencia positiva en muestras de orina y
conjuntiva. En leones (Panthera
leo) del ecosistema Serengeti-Mara de África del Este se han
descrito epidemias de una enfermedad semejante al distemper canino y asociada
con el VDC. Entre 2003 y 2004 murieron 1.000 leones de un total de 3.000 de un parque en Serengeti, Tanzania; en un
león enfermo que sufría de ataques
epileptiformes se observó salivación excesiva, mandíbulas contraídas,
expresión facial alterada con pupilas contraídas y luego dilatadas; los leones
enfermos no podían comer ni cazar por lo que eran víctimas de depredadores.
Estudios realizados con PCR demostraron que el virus aislado tenía una estrecha
relación filogenética con el VDC. Otros animales afectados fueron chitas (Acinonyx
jubatus) y perros salvajes africanos (Lycaon pictus).
Anteriormente, entre 1991 y 1992, en un parque de vida silvestre de san
Fernando, California USA, se enfermaron de distemper, además de leones y
tigres, leopardos (Panthera
pardus) y jaguares (Panthera
onca), animales que presentaban anorexia, enfermedad
gastrointestinal o respiratoria y convulsiones, muriendo 17 de ellos. La
tipificación del virus aislado se realizó mediante anticuerpos monoclonales
contra el VDC; el diagnóstico se corroboró mediante la detección de anticuerpos
seroneutralizantes específicos.
Distemper en perros en Chicago, Estados Unidos 2004. Se describe un
brote de distemper canino en perros de la ciudad de Chicago, probablemente no
vacunados.
Distemper en mapaches en Medford y Ashland, Oregon, Estados
Unidos 2005. Se describen casos de distemper
canino en mapaches (Procyon
lotor) que presentan exudado nasal u ocular, andan desorientados y desinteresados
en tomar agua y alimentos. El distemper sería cíclico y ocurriría cuando las
poblaciones de mapaches invaden las ciudades. En 1992 también se presentó la
enfermedad matando a un cierto número de mapaches. En estas circunstancias los
zorrillos o mofetas fueron reubicados con el fin de no sacrificarlos.
En Chile se ha detectado el DC desde hace
muchos años, principalmente a través de diagnóstico clínico y
anatomopatológico, y ocasionalmente por inmunofluorescencia. Según Navarro (2004), el virus distemper es
el virus más conocido que afecta a los pequeños animales. Se trata de una
enfermedad infecciosa de alta prevalencia en nuestro país, lo que se ha
corroborado en un estudio en desarrollo sobre vigilancia epidemiológica de las
principales enfermedades de caninos en Chile (910 casos notificados entre enero
2004 y diciembre 2005; Sistema de Vigilancia de Enfermedades Infecciosas en
Mascotas de Santiago, www.vigivet.com).
Sólo en 1994 se informó del aislamiento del virus en cultivos celulares
de riñón de perro (MDCK)
inoculados con secreción nasal, ocular y traqueal provenientes de un cachorro
con signos respiratorios, disnea respiratoria y estertores bronquiales. El
animal enfermo presentaba además signos nerviosos con mioclonía unilateral, movimientos
masticatorios involuntarios y paresia ascendente del tren posterior. El
diagnóstico se corroboró por microscopía electrónica y estudios
histopatológicos que demostraron la presencia de cuerpos de inclusión
acidófilos intracitoplasmáticos (Cerda et al., 1994).
En un estudio sobre epilepsia epizoótica canina en que se
analizaron 50 casos atendidos en el policlínico de animales menores de la Escuela de Medicina
Veterinaria de la
Universidad de Chile, entre julio de 1966 y agosto de 1968,
los animales presentaban crisis episódicas de tipo epiléptico caracterizadas
por crisis de huida, furor o espanto, con pérdida de conciencia, sin
manifestaciones convulsivas de pequeño o gran mal, y con o sin relajación de
esfínteres. De acuerdo al análisis de los resultados se plantearon tres
hipótesis sobre su etiología: a) Una nueva forma clínica de las entidades del
complejo distemper, b) Una mutante del virus distemper sin inmunidad
cruzada, y c) Una nueva enfermedad, de
naturaleza contagiosa, de carácter encefalotropo, posiblemente de origen viral
(Román et al, 1968).
En perros provenientes de la Región Metropolitana
se detectó la presencia de Mycoplasma sp en procesos
broncopulmonares recidivantes en animales afectados de distemper canino (Abalos
y Berríos, 1980).
Ernst et al. (1987) plantean que variables
climáticas explican un 12,11% de la variabilidad de la prevalencia de distemper,
especialmente influídos por los parámetros climatológicos de temperatura y
humedad.
Al analizar
los registros clínicos, entre 1975 y 1984, de la Clínica de Pequeños
Animales del Hospital Veterinario de la Universidad Austral
de Chile en Valdivia, se identificaron casos clínicos de distemper y hepatitis
infecciosa canina, encontrándose que los perros menores de 1 año tenían un alto riesgo de
contraer ambas enfermedades. Además, las razasmixtas (mongrel) presentaron un
mayor riesgo de contraer distemper (Ernst et al., 1987).
En un estudio realizado en un total de 535
fichas con diagnóstico de distemper, en base a la presencia de síntomas
multisistémicos como alteraciones neurológicas, fiebre, signos respiratorios,
signos gastroentéricos, hiperqueratosis y otros, en animales atendidos en el
servicio de clínica menor de la
Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de
Chile, entre mayo de 1975 y septiembre de 1991, se encontró un mayor porcentaje
de machos (72,15%) que de hembras (27,85%) y un mayor porcentaje de animales
mestizos (84,67%) en relación a caninos finos (15,35), y una altísima
proporción de consultas en animales menores de 1 año (83,55%). La supervivencia
por distemper canino en el conjunto total de animales, mostró una marcada
mortalidad entre el día 1 y día 50. Sin embargo, la prueba log-rango demostró
que no había diferencias significativas entre edades, sexo, razas ni estaciones
(Morales et al., 1997).
Cerda y Quinteros (1995), luego de inocular
un aislado nacional semejante al virus distemper canino en hembras de ratones
Balb-C de 8 semanas de edad y al 5º día de ser cubiertas, concluyeron que el
aislado era un buen inmunógeno, comparable con las cepas vacunales y con la
ventaja de ser una cepa nativa actuante
en el medio
nacional. Los autores consideran que el período ideal de vacunación
sería a partir de los 3 meses de edad en
caninos, encontrándose que el máximo nivel de anticuerpos se obtiene a los 30
días post inoculación. No se presentaron abortos inducidos por el virus en el
primer tercio de gestación, ni malformaciones del sistema nervioso central en
las crías nacidas en este período (Cerda y Quinteros, 1995).
Utilizando un aislado nacional, se
determinó en forma comparativa la capacidad inmunogénica de vacunas comerciales
contra el distemper canino, para ello se trabajó con un universo de 40 caninos
de 45 días a 10 años de edad, los que se sometieron a tres programas de
inmunización: Primer programa, vacunaciones a los 45, 55, 65 y 75 días con revacunación
al año de edad; segundo programa, vacunaciones a los 30, 90 y 100 días con
revacunaciones al año de edad; tercer programa, vacunaciones a los 45 y 150
días con revacunaciones hasta los 6 meses de edad. Los resultados obtenidos
indican que la respuesta inmune es variable dependiendo de las condiciones de
estrés y edad de vacunación, encontrándose que frente a situaciones de
confinamiento, los mayores títulos de anticuerpos se obtuvieron con el primer
programa. En mascotas no confinadas se encontró una mayor seroconversión al
aplicar el tercer programa. Se señala que los animales bajo la administración
de corticosteroides por períodos
prolongados presentan una
ausencia total de
títulos séricos protectivos. En
aquellos animales provenientes de madres con altos títulos de anticuerpos y que
son vacunados tempranamente, se detectó
una notoria neutralización de los anticuerpos maternos. En este trabajo se
concluyó que para lograr un mayor nivel inmunitario pasivo en los cachorros, es
necesario vacunar a las hembras al inicio del celo. Además se establece que se
alcanzan niveles protectivos a partir del primer año de edad, los que
permanecen estables en el tiempo sometiendo a los perros a revacunaciones
bianuales. Los animales mayores de 10
años mostraron un descenso en el nivel de anticuerpos específicos (Cerda y
Quinteros, 1996).
En 2002, Navarro et al., informaron del
aislamiento de una cepa viral diagnosticada como virus distemper canino
mediante inmunofluorescencia. La muestra había sido obtenida desde tejido
nervioso de un perro adulto con síntomas nerviosos.
En 2003
ocurrió un posible caso de distemper canino en el Parque Nacional Fray
Jorge (Limarí, Ovalle) IV Región, donde se detectaron perros y zorros con
síntomas de esta enfermedad. En 2 de 5 zorros chilla (Pseudalopex griseus) se observó
sintomatología nerviosa tipo convulsiones antes de su muerte. En un animal moribundo
se detectó deshidratación,
desorientación, salivación y mioclonías generalizadas. Otros ejemplares
presentaban secreción ocular purulenta, ataxia, emaciación, mioclonías y
tremores. El examen histopatológico reveló en pulmón neumonitis, en bazo depleción
linfocitaria, en riñón túbulonefrosis leve y en vejiga y pulmón cuerpos de
inclusión eosinífilicos intracitoplasmáticos. El examen citológico de frotis
conjuntival fue positivo a cuerpos de inclusión de distemper canino
apreciándose células con inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas. La
determinación de anticuerpos contra el virus distemper canino (IgG) reveló un
título de 160 y 640 en dos muestras
aanalizadas. El título seroneutralizante para el virus distemper canino fue de
1024. Los examenes para Leptospira, Ehrlichia y rabia fueron negativos.
Según los autores, el evento correspondió a un brote de distemper canino
con características epidémicas en las
poblaciones de zorros silvestres, el que podría tener una asociación causal con
la existencia de mustélidos nativos en Fray Jorge tales como chingues (Conepatus
chinga) y quiques (Galictis
cuja) especies susceptibles
al virus distemper canino, especialmente el chingue (Moreira y Stutzin, 2005).
La rabia es la enfermedad viral más antigua
en ser descrita, el mérito es de Aristóteles quien se
refirió a la rabia furiosa canina como
un mal que se transmitía a los animales sanos por mordeduras de animales
enfermos (400 AC).
La rabia afecta a todos los animales de
sangre caliente, con una mortalidad de 100%.
El perro y el gato son los principales transmisores de la rabia al
hombre (rabia urbana). Los animales silvestres más importantes en el ciclo
epidemiológico de la rabia silvestre son: zorros, lobos, mapaches y
murciélagos hematófagos. En
el caso de los murciélagos
se piensa que
las infecciones rábicas
persistentes o subclínicas, son más comunes de lo pensado, y que pueden
conducir a brotes de rabia condicionados por un estrés adicional como
transporte, nuevas habitaciones o altas temperaturas ambientales (Ronsholt et
al., 1998). La transmisión se realiza por mordeduras (saliva); ocasionalmente
por aerosoles o más raramente por ingestión de material contaminado.
La rabia se ha distribuido prácticamente en
todo el mundo. No existe en Australia, Nueva Zelanda, Inglaterra y otras islas.
La rabia paralítica bovina, transmitida por vampiros, solamente se presenta en
América, en países como México,
Argentina, Brasil y Uruguay.
Ciclos de rabia canina fueron detectados en
Argentina y Paraguay. Los ciclos estacionales ocurrieron a fines del invierno y
primavera. Estos ciclos ocurren cada 4 años. En Chile se ha informado de la
desaparición de los ciclos epidémicos con posterioridad a la fase inicial de
control (Ernst y Fábrega, 1989; Scortti, 1995; Scortti et al., 1997).
Una excelente revisión epidemiológica sobre
la rabia en Chile que cubre un periodo que va desde 1929 hasta 1988 fue
publicada por Favi y Durán (1991).
El virus rábico entra por una solución de continuidad y alcanza al
SNC por los axones de los nervios
periféricos (vía centrípeta) y luego se disemina al resto del organismo (vía
centrífuga). El virus se multiplica en las
terminaciones nerviosas cercanas a la herida, en el ganglio nervioso regional y
en el SNC. Se elimina principalmente por la saliva.
El período
de incubación es muy variable. En el perro puede durar entre 10 y 16 días,
a veces entre 6 y 12 meses. En el hombre
15 días, ocasionalmente 5 meses. En la fase
prodrómica, que dura entre
2 y 4 días, aparecen los primeros
síntomas: anorexia, cefalea, respiración polipneica; cambios de conducta, los
animales se esconden, presentan
ansiedad y recelo, hay dificultad en la
deglución. En la fase drómica en que hay destrucción de tejido nervioso, el
animal se presenta muy agresivo, muy excitable, con fotofobia, pérdida del sentido de orientación, parálisis
laringofaríngea y espasmos. El animal tiene sed pero no bebe.
En la rabia furiosa en que se afectan las neuronas sensitivas, los signos son:
salivación acentuada, intranquilidad, anorexia, gran agresividad, el animal
muerde cualquier cosa, no reconoce a sus amos, camina en forma
tambaleante, emite ruidos extraños por
la parálisis de las cuerdas vocales,
hay parálisis y mueren entre 3 y 4 días después que la
sintomatología se ha iniciado. En la rabia
muda en que se afectan las neuronas motoras, se aprecia un corto período de
excitación, seguido por incoordinación motora, parálisis, caída de la mandíbula, deshidratación y muerte.
No se hace en el animal vivo. Sólo se puede
sospechar por la sintomatología. Al animal sospechoso que ha mordido a una
persona se le debe aislar y confinar para que no escape. Avisar inmediatamente
al Servicio Nacional de Salud y
mantenerlo en observación durante 10 días. Si en este tiempo no hay
síntomas, no habrá posibilidad que la persona mordida sufra de rabia, debido a que el virus se
encuentra en la saliva solamente entre 3
y 7 días antes de la aparición de los síntomas de rabia. El animal sospechoso no debe ser sacrificado
antes de la aparición de los síntomas porque no habrá virus
en el encéfalo
(Cerebro: Cuernos de Amón) que
es la muestra
de elección para el diagnóstico de laboratorio. En el caso de animal
muerto y sospechoso de rabia, debe enviarse al laboratorio de diagnóstico el
animal entero o sólo la cabeza.
Técnicas diagnósticas: Inoculación en ratones lactantes. Es muy sensible pero
demorosa. La inmunofluorescencia es más
rápida (Favi y Durán, 1991). Actualmente en el Instituto de Salud Pública se
practica una metodología mixta, inoculándose
cultivos celulares y luego se aplica inmunofluorescencia (Favi et al.,1991; Favi et al.,1992).
Existen vacunas inactivadas preparadas en
embrión de pato (Cepa Flury), en cultivos celulares y en ratones lactantes En
Chile se usaba una vacuna nacional,
inactivada con luz ultravioleta, y preparada en ratones lactantes
(Fuenzalida y Palacios, 1955). Se recomendaba aplicar la 1ª dosis a los 6 meses
y la 2ª al año de edad y revacunar
anualmente.
Vacunas antirrábicas ofrecidas actualmente
en Chile: Imrab® preparada en una
línea estable de células de riñón de hámster recién nacido, inactivada con
β-propiolactona y que lleva hidróxido de aluminio como adyuvante. Se
utiliza en perros, gatos y hurones por vía subcutánea, y en caballos, vacas y
ovejas por vía intramuscular. Nobivac®
Rabia preparada con cepa Pasteur clonada, con una potencia de al menos 2 UI, el
doble de lo exigido por la OMS.
La rabia en Chile ha disminuido
significativamente en los últimos años, pasando de una situación endémica a la
presentación de casos esporádicos. Registros históricos nacionales del Instituto de Salud Pública, de muestras
enviadas para el diagnóstico de rabia entre 1929 y 1988, indican 7.017 casos
positivos de un total de 41.191 muestras, en que el 96,6% correspondió a
animales domésticos, 6% a animales silvestres
y 0,4% a humanos.
Entre 1943 y 1955, la rabia tuvo un
carácter cíclico produciéndose brotes epidémicos y epizoóticos cada 4 ó 5 años,
con 58 casos de rabia humana y 3.482 casos de rabia animal. Entre 1935 y 1954 la frecuencia de los casos
de rabia fue muy superior en el perro,
en relación con las demás especies, diagnosticándose 4.317 casos (86%), 256
(5%) en gatos, 284 (6%) en vacunos, 108 en otras especies (2%), y 57 (1,1%) en
humanos. Hasta 1955 la rabia se presentaba de preferencia en el perro, así las
estadísticas de los últimos 20 años lo señalaban como el responsable del
mantenimiento de la enfermedad con el 86% de los casos controlados. La
propagación de la enfermedad era favorecida por el gran número de perros vagos,
los que estaban expuestos
a enfermar por mordeduras de
animales rabiosos y transmitir a su vez la enfermedad (Ministerio de Agricultura
y Servicio Nacional de Salud, 1955).
En Chile la situación epidemiológica fue
endémica entre 1950 y 1960 con numerosos
casos en animales y en el hombre, cifras que se redujeron en 1970 hasta
detectarse el último caso en humanos en 1972 y la presentación de casos
esporádicos en animales y años silentes en el último decenio. Este logro
sanitario fue posible debido a la aplicación de un programa masivo de
vacunación canina, un adecuado control demográfico de esta especie y una
vigilancia epidemiológica permanente, programa mantenido hasta 1962. En los
casos esporádicos de rabia diagnosticados en los últimos años, un caso en
perros y un caso en gatos en 1997, no fue posible determinar sus cadenas
epidemiológicas, sugiriéndose que la fuente de contagio podría encontrarse en
la fauna silvestre.
En enero de 1985 fue detectado el primer
brote en quirópteros que afectó a 13 murciélagos insectívoros (Tadarida
brasiliensis) en V y VI Regiones y Región Metropolitana.
Durante el año 1998, en el Laboratorio de
Diagnóstico de Rabia, Instituto de Salud Pública de Santiago, Chile, en un total de 2.800 muestras, 808 remitidas como
sospechosas y 1992 como muestras de vigilancia se registraron 9 muestras
positivas a rabia (0,32% del total) las que correspondieron a
murciélagos de la
especie T. brasiliensis, provenientes de la VII y VIII Regiones y Región
Metropolitana. En 1997 se registraron 32 muestras positivas corespondientes a
30 murciélagos, 1 perro y 1 gato (Favi y Young, 1999).
La identificación genética de los virus rábicos nacionales se
realizó sobre 118 cepas aisladas entre los años 1977 y 1997 desde animales domésticos,
que corresponden a 13 caninos, 4 felinos, 1 porcino y 97 murciélagos (95 T.
brasiliensis, 1 Myotis chiloensis
y 1 Lasiurus borealis).
Esta investigación permitió identificar 6 variantes genéticas del virus rábico,
una corresponde a la variante canina y las cinco restantes a variantes de
murciélagos insectívoros. La variante
canina (AgV1) se encontró en muestras de
perros aisladas en 1977, 1981, 1990 y 1997. Esta variante canina no se encontró
en ninguna de las muestras recibidas en años posteriores, lo que permite
afirmar que esta variante no se encuentra circulando entre las poblaciones
animales en Chile, lo que en último término permite afirmar que el país se
encuentra libre de rabia canina desde 1997 (Favi y Young, 1999). Desde 1990
todos los virus aislados desde animales domésticos corresponden a la variante
del virus rábico AgV4, propia de los
murciélagos.
De las cinco variantes que circulan entre
los murciélagos insectívoros, se determinó el reservorio de dos de ellas correspondiendo a T.
brasiliensis y Lasiurus spp, respectivamente.
Un tercera variante, aislada de un
murciélago de la especie Myotis chiloensis, corresponde a una variante nueva, no identificada
anteriormente, similar a la variante de vampiros. A partir de estos
antecedentes se puede concluir que aparte de la especie T. brasiliensis,
principalmente de importancia en los hábitat urbanos, existen otros murciélagos
reservorios de virus rábico, más comunes en áreas no urbanas, de los cuales se
debe precisar su ecología para determinar los posibles ciclos de circulación
del virus rábico en la naturaleza y el posible riesgo que ello represente para
el hombre (Favi y Young, 1999).
Los programas de control de la rabia en
Chile han demostrado gran eficacia y se han basado en el tratamiento
antirrábico de personas
mordidas, programas de
vacunación canina,
diagnóstico clínico y de
laboratorio, vigilancia en perros y otros animales, controlando a los perros
mordedores, eliminación de perros vagos, y educación sanitaria.
A partir de la década del 60 el programa de
control de la rabia en Chile se realizó utilizando la vacuna nacional
Fuenzalida-Palacios, con un efectivo control poblacional de perros urbanos y
rurales, aumento de la vigilancia y envío de muestras al laboratorio. En 1982,
debido a la situación epidemiológica de
presentación esporádica de la rabia, se suspendió la vacunación masiva,
manteniéndose una vacunación periódica sólo en la 1ª Región debido a que el
vecino país del Perú presenta una enzootia persistente; en el resto del país en
casos de presentación de un brote se procede a la vacunación focal o perifocal,
con la eliminación de los contactos
animales y la vacunación de animales involucrados.
La realización de campañas masivas de
vacunación en perros, cada 5 años, sería
de baja eficiencia en Chile debido a los siguientes aspectos: La
duración de la inmunidad de masa no es mayor a 3 años, el alto índice de
reproducción y la taza de reemplazo de la población canina que se renueva cada
5 años; la gran cantidad de perros vagos, del orden del 60% en Santiago, con
menor grado de confinamiento en comunas periféricas de menor nivel socio-económico
donde aumenta la densidad de perros y se reduce la relación hombre-perro de 6:1 a
4:1; las bajas tasas de inmunidad antirrábica en localidades rurales pequeñas
que presentan un bajo nivel de confinamiento permanente de perros y a la falta de vigilancia de rabia
silvestre.
Uno vincula a la rabia con la Guerra del Pacífico.
La primera comunicación sobre rabia en Chile fue realizada por el cirujano de
la Armada
don Pedro Videla Órdenes en su memoria para obtener el grado de Licenciado en
Medicina y Farmacia (abril 14, 1879).
En dicha memoria se concluía además, que el chamico (Datura
stramonium) podía aliviar los síntomas más molestos de la rabia.
Cabe consignar que el cirujano Videla asignado a la corbeta Covadonga fue
alcanzado por un proyectil de 300 libras disparado por el monitor Huáscar
que le amputó las dos piernas, falleciendo por una hemorragia incoercible el
21 de mayo de 1879 (Laval, 2003).
El
segundo hecho se relaciona directamente con nuestra profesión y se refiere al
primer mártir de la Medicina Veterinaria
chilena, doctor Enrique Amion Ligardes, docente y clínico práctico, quien
falleció el 28 de febrero de 1926 víctima de la rabia contraída al examinar el
cadáver de una vaca infectada
con el virus rábico (Fernández,
1994).
PARVOVIRUS
CANINO TIPO 1. El parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto de los caninos no es un
virus nuevo, fue aislado en 1967 desde
heces de perros sanos. Curiosamente se ha demostrado por análisis de secuencia
de su ADN que está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino.
Inicialmente se aceptó que era un virus no patógeno, sin embargo, recientemente
se le ha reconocido la capacidad patogénica en el feto y en cachorros. Según
Carmichael (1999a), se han descrito cerca de 30 casos de muerte neonatal,
incluso se han detectado algunos casos de miocarditis en cachorros que murieron
antes de la semana de vida. No se sabe
con certeza cómo se transmite, pareciera que la vía oronasal sería la ruta
natural. La infección transplacental ocurre generalmente cuando las madres se
infectan entre los 20 y 35 días de gestación.
Se ha
observado muerte súbita en las primeras tres semanas de edad de los cachorros,
con problemas respiratorios y diarrea. Los cachorros que sobreviven presentan
anorexia, enfermedad respiratoria suave y diarrea; se recuperan en unos pocos
días. Infección transplacental con muerte fetal y aborto ha sido demostrada
experimentalmente. Neumonia viral es
común. A pesar de que no se conoce bien la patogenicidad del virus diminuto,
estudios preliminares indican que sería responsable de gran parte de las
muertes que ocurren en cachorros menores de 4 semanas. El diagnóstico se basa
en el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares (Truyen, 2000). No existen antecedentes en Chile sobre el
parvovirus canino tipo 1.
PARVOVIRUS CANINO TIPO 2. La
parvovirosis canina es una clásica enfermedad emergente que apareció en Estados
Unidos en 1978. Nunca antes se había detectado en el mundo. Rápidamente se
extendió por los diversos países llegando a Chile en 1980. En 1981 el virus
causal fue aislado y tipificado en el Laboratorio de Virología, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Chile (Abalos et al., 1982).
El virus causal de la parvovirosis canina,
enteritis viral canina o gastroenteritis hemorrágica es un virus ADN del género
Parvovirus familia Parvoviridae que se denomina parvovirus canino tipo 2
(PVC-2). Este virus, desde un punto de
vista antigénico, está estrechamente relacionado con el parvovirus que causa la
panleucopenia felina. El PVC-2 no produce
efecto citopático lítico en
cultivos celulares. Su multiplicación se demuestra por la prueba de hemoaglutinación de eritrocitos porcinos. Además produce cuerpos
de inclusión intranucleares basófilos tipo A.
El PVC-2 es muy resistente a
condiciones ambientales desfavorables como pH extremos entre 3,0 y 9,0 y a la acción de enzimas proteolíticas.
En 1977, en Estados Unidos, se detectó
mediante microscopía electrónica, parvovirus asociados con casos de enteritis
fatal que presentaban lesiones similares a las observadas en casos de
panleucopenia felina. En junio de 1978, en el sur este de Estados Unidos, se
detectaron severos brotes de gastroenteritis en perros, causados por el PVC-2,
virus diferente al PVC-1. La parvovirosis canina se presentó inicialmente en
una exposición canina en Estados Unidos,
luego se diseminó a Canadá y posteriormente prácticamente a todo el mundo. Según el Dr.
Mario Luengo L., los primeros casos se
observaron en Chile, en la
Comuna de San Miguel en 1980, en perros que provenían de
Estados Unidos (Mendoza y Berríos, 1981).
Entre 1977 y 1978 el PVC-2 provocó una alta
mortalidad en perros jóvenes y viejos; desde USA el virus se diseminó a
diversos países. Se ha postulado que el PVC-2 se originó a fines de los 70 de una mutación ligera del ADN del virus de
la panleucopenia felina, con el cual difiere en 3 ó 4 cambios en la secuencia
del ADN, aunque su verdadera naturaleza ancestral es desconocida. Los análisis
genómicos han demostrado que el virus siguió modificándose, así en 1980 la cepa original PVC-2 evolucionó
a la cepa PVC-2a que desplazó en gran
medida al PVC-2. En 1984 surgió una nueva variante la cepa PVC-2b que ha
coexistido con el PVC-2a. Estas nuevas cepas tienen estructuras antigénicas
diferentes, mayor patogenicidad y un periodo de incubación menor que el PVC-2.
Además, estas variantes se replican eficientemente en el gato.
Parrish propuso la teoría que el parvovirus
canino se había originado como una mutante derivada de la vacuna preparada con
virus PLF vivo modificado, el que había sufrido un error genético en una región
responsable de la especificidad de huésped, lo que en último término le había
permitido infectar a los perros. Sin embargo el mismo Parrish ha descartado
esta hipótesis planteando que el PVC-2 pudo haberse iniciado con una
transmisión directa de gato a perro o a través de otra especie intermedia. En
1998 se describe que la secuencia de ADN del parvovirus del zorro es un tipo intermediario entre el virus PLF y el PVC, lo
que hace pensar que la repentina emergencia del PVC-2 en la población doméstica
de perros pudo haber involucrado una transmisión interespecies entre carnívoros
silvestres y domésticos
Actualmente la cepa PVC-2b afecta
frecuentemente a la población canina en Estados Unidos, habiendo reemplazado a
las cepas anteriores, mientras que en Europa ambas cepas, PVC-2a y 2b, se
presentan en la población canina urbana.
En Brasil en 1998, la cepa que estaba presente en perros jóvenes
era el PVC-2a (Hagiwara, 1998). Es interesante señalar que en Japón entre 1993
y 1994 se aisló una cepa denominada
FPV-314 desde un gato de 1,5 años que presentaba signos de panleucopenia
felina el que murió 13 días después. El virus se identificó como PVC; este
virus tenía una secuencia de nucleótidos casi idéntica a la del PVC-2a y 2b
prevalentes.
La vía de infección primaria es
la oronasal, por contaminación con heces de animales enfermos, o indirectamente
con utensilios o en caniles, hospitales, clínicas y recintos
de exposición. El período de incubación es variable. Se ha detectado viremia
entre 3 y 4 días después de la infección oral, encontrándose el virus en saliva
y orina, en intestino delgado (yeyuno e ileon), tejidos linfáticos y médula
ósea, hígado y riñones. La
excreción activa del virus comienza
en el
día 3 ó 4
después de la exposición, generalmente antes de la aparición de los primeros
síntomas clínicos. El virus se elimina
durante 3 semanas; desde heces se ha aislado durante 1 a 2 semanas. La
infección se difunde rápidamente debido
a la resistencia del virus en el medio ambiente y a la forma de su eliminación.
Como inactivante del virus se utiliza hipoclorito de sodio.
Luego de la ingestión el virus se replica
en el tejido linfático regional de la faringe y amígdalas, después se produce
una viremia primaria y se disemina por
todo el organismo, encontrándose el virus en diferentes órganos como timo,
médula ósea y linfonódulos mesentéricos;
en el día 5 post infección el virus
alcanza las criptas del intestino delgado donde infecta a las células
germinales destruyéndolas, produciendo pérdida del epitelio, acortamiento de
las vellosidades, y en consecuencia vómito, diarrea y una deshidratación
intensa. El virus puede destruir al
precursor de la actividad mitótica de los linfocitos y células
mieloproliferativas, lo que en caso de infecciones severas conduce a linfopenia
y panleucopenia (Larenas, 1995).
Cuadro sobreagudo: se presenta en cachorros de 4
a 12 semanas, con disnea, gritos y quejidos, vómitos no productivos,
postración y muerte en pocas horas. Hay
edema pulmonar y congestión cardíaca. Es el Sindrome Miocarditis. Cuadro
subagudo: hay leve diarrea, sin fiebre. El animal permanece como portador sano.
Cuadro agudo: se caracteriza por
vómitos severos y explosivos, anorexia, decaimiento, meteorismo y diarrea fétida, acuosa o pastosa. La
temperatura puede llegar a 40 y 41º C. Las heces son grises o gris amarillentas,
con cantidades variables de sangre. Los vómitos y la diarrea conducen al
paciente a un cuadro de deshidratación, grave en cachorros. El recuento de la
serie blanca presenta leucopenia.
Generalmente se presenta en perros entre 2 y 6 meses de edad.
Muestras de elección: heces. Exámenes de laboratorio: aislamiento viral en
cultivos celulares de corteza de riñón canino o felino. La demostración de la
presencia viral se puede hacer por
hemoaglutinación de eritrocitos de cerdo con el sobrenadante del cultivo
celular inoculado o por microscopía electrónica. La presencia de antígenos del PVC-2 se puede
demostrar además, en células epiteliales, ganglios linfáticos, bazo y timo,
provenientes de animales muertos, mediante la técnica de inmunofluorescencia
directa. En Chile se han utilizado, con éxito, pruebas inmunoenzimáticas en el
diagnóstico del parvovirus canino tipo 2
(López et al., 1994).
Las causas de gastroenteritis en el canino
son múltiples, las más frecuentes son: intoxicaciones, infecciones virales:
principalmente coronavirus, y adenovirus, reovirus y paramyxovirus; infecciones
bacterianas (salmonelosis, colibacilosis, clostridiosis, y leptospirosis);
enfermedades parasitarias (coccidiosis), giardias. Otras: pancreatitis aguda,
cuadros renales y hepáticos agudos, incluyendo a la hepatitis canina
infecciosa.
La enteritis viral canina causada por un
coronavirus es muy parecida a la
parvovirosis, sin embargo, la mayoría de los casos por coronavirus son afebriles, las heces se presentan
anaranjadas, no hay leucopenia y la mortalidad en cachorros es baja.
Cuando apareció la parvovirosis canina se
usaron vacunas heterotípicas de la panleucopenia felina con escaso éxito;
posteriormente se prepararon vacunas con el PVC-2 inactivado las que tampoco
fueron eficaces. El uso de vacunas preparadas con virus vivo modificado ha logrado disminuir el número de animales
susceptibles y la mortalidad. Las vacunas contra la parvovirosis canina pueden
ser muertas o inactivadas, preparadas con virus vivo modificado o
convencionales, y potenciadas de altos títulos y de bajo número de pasajes.
Si no se aplica un esquema adecuado de
vacunación se puede conferir una protección parcial lo que conduce a una
infección subclínica con eliminación de virus infeccioso. La protección parcial
sería debida a que la inmunidad local es débil y el virus se elimina por las
heces sin causar enfermedad grave, ya que no se ha cortado totalmente el ciclo
infeccioso del PVC-2. Las vacunas a virus vivo modificado (VVM) se aplican
generalmente entre 6 y 8 semanas de vida del animal; las vacunas muertas pueden ser aplicadas a
las 9 semanas de vida. Se recomienda vacunar a las hembras dos semanas antes
del cruzamiento.
Los primeros casos de parvovirosis canina
en Chile se detectaron a fines de 1980 (Mendoza y Berríos, 1981). Según Abalos et al. (1982) los primeros casos
sospechosos de parvovirosis canina, observados en los Servicios de Policlínicos
para Pequeños Animales de la
Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Chile, se presentaron entre
octubre y diciembre de 1980, y entre
enero y abril de 1981.
El virus (PVC-2) fue aislado en 1981, desde heces de caninos
provenientes del área sur de Santiago, describiéndose un cuadro de aparición
repentina, caracterizado por estados depresivos asociados a anorexia, vómito
secretorio inicial, deshidratación y signos de enteritis con deposiciones
diarreicas de tipo sanguinolento discreto o hemorrágico leve. En perros jóvenes
se presentó leucopenia caracterizada por neutropenia y eosinopenia. Los
exámenes anatomopatológicos revelaron enteritis hemorrágica con intensa
congestión de la pared intestinal y exudado mucoso hemorrágico en yeyuno e
íleon. Las placas de Peyer y ganglios mesentéricos se presentaban aumentadas de
volumen y congestivas. En el íleon se encontró enteritis hemorrágica que
comprometía además de mucosa, a capas musculares y serosas, y una evidente
necrosis de vellosidades intestinales. Se observaron inclusiones basófilas
intranucleares en las células de los restos de las criptas de Lieberkühm. Tres cepas virales se aislaron en cultivos celulares de corteza
de riñón (Madin-Darby Canine Kidney).
Los aislados virales se tipificaron como PVC-2 utilizando la prueba de inhibición de la
hemoaglutinación con un suero de
referencia anti parvovirus canino tipo 2 (Abalos et al., 1982).
En 1983, Fuentealba et al. informan del diagnóstico clínico,
anatomopatológico y virológico de un
caso de parvovirosis canina en Valdivia ocurrido en una hembra Poodle de
2 meses de edad que presentaba vómitos repetidos, diarrea sanguinolenta,
abulia, anorexia y deshidratación. En la necropsia se
observó la mucosa
del intestino delgado
hemorrágica, contenido intestinal
rojo-anaranjado y consistencia líquida. Los ganglios linfáticos
mesentéricos estaban aumentados de tamaño y hemorrágicos. El examen
histopatológico detectó necrosis en el epitelio intestinal desde la base de las
criptas hasta la punta de las vellosidades las que presentaban atrofia
degenerativa. En células epiteliales de las criptas se observaron cuerpos de
inclusión intranucleares. Partículas semejantes a parvovirus se observaron en
microscopía electrónica en muestras teñidas con fosfotungstato de potasio.
En 2004 se reporta el aislamiento y estudio
de parvovirus canino tipo 2 en líneas celulares de riñón de perro y de gato,
detectándose el PVC-2 mediante efecto citopático, presencia de cuerpos de
inclusión intranucleares, hemoaglutinación y microscopía electrónica. La
tipificación del virus se realizó mediante inhibición de la hemoaglutinación
utilizando un suero hiperinmune preparado por los autores del trabajo. No se
indica si el aislado nacional es PVC-2a o 2b. Es interesante destacar el hallazgo
de otros virus que no corresponden al PVC-2 (Cerda et al., 2004).
A nivel nacional las gastroenteritis
hemorrágicas de origen viral son enfermedades muy frecuentes en cachorros
menores de 1 año de edad, especialmente si no han sido vacunados o debido a que
el esquema de vacunas recibidas no fue
adecuado; sin embargo, no existen estudios epidemiológicos con cobertura
nacional que orienten sobre la prevalencia específica de los virus que causan
gastroenteritis en caninos (Valdés, 1999).
De acuerdo con el Sistema de Vigilancia de
Enfermedades Infecciosas en Mascotas, se han notificado, entre enero 2004 y
diciembre 2005, 1.432 casos que corresponden a Gastroenteritis Hemorrágica
Canina (www.vigivet.com).
Diferentes virus han sido asociados con
traqueobronquitis infecciosa canina, ellos son:
Virus Parainfluenza tipo 2. Es un paramyxovirus de
la familia Paramyxoviridae que ha sido aislado desde la garganta de perros con
enfermedad respiratoria; es un virus relacionado estrechamente con el VS-5 de
los simios. Este virus junto a otros virus y bacterias participa en la traqueobronquitis infecciosa canina. La
infección de las vías respiratorias produce gran descarga nasal serosa, fiebre
moderada y tos aguda. El cuadro
respiratorio dura entre 1 y 3 semanas. Un buen manejo e higiene y vacunación disminuyen la severidad de la
enfermedad.
Adenovirus canino tipo 2 (AVC-2). El cuadro de traqueobronquitis es más suave, dura menos y deja inmunidad.
Este virus, incluido en vacunas también protege contra la hepatitis infecciosa canina.
Virus herpes canino tipo 1 (VHC-1) o virus de la
traqueobronquitis (“Kennel cough virus”). El VHC-1 es el agente causal
de la enfermedad hemorrágica mortal en cachorros menores de 4 semanas, abortos
e infección del tracto superior y de la mucosa externa del aparato genital en
perros adultos. Este virus produce alta mortalidad en los cachorros
(80%), observándose anorexia, molestias respiratorias, dolor abdominal, vómitos
y heces amarillo verdosas. La viremia es común. El cachorro se queja mucho y
muere entre 3 y 5 días después de la
aparición de la sintomatología. El virus es eliminado en saliva, secreción nasal y orina. En Chile se reportó un caso
semejante al causado por el virus herpes
canino 1 (Larenas et al., 1992). La presencia del VHC-1 en nuestro país ha sido
sugerida por hallazgos clínicos que incluyen principalmente muerte neonatal
(Navarro, 2003).
En 2003 se comunica el aislamiento en
cultivos celulares primarios de riñón y pulmón canino de una cepa viral
tipificada mediante inmunofluorescencia directa (VMRD Inc. USA). En este
estudio se obtuvo un aislado viral de un total de 20 muestras de órganos de
cachorros sospechosos (Navarro et al., 2003).
De acuerdo con la información que entrega
el Sistema de Vigilancia de Enfermedades
Infecciosas en Mascotas, se han notificado 686 casos de Traqueobronquitis
Infecciosa Canina entre enero de 2004 y diciembre de 2005 (www.vigivet.com).
La hepatitis infecciosa canina (HIC) o enfermedad de Rubarth es de
distribución mundial que afecta a los
perros, zorros, lobos y coyotes. No afecta al hombre. La
HIC es causada por un virus del género Mastadenovirus familia
Adenoviridae, denominado adenovirus canino tipo 1 (VAC-1). Este virus es
estable en condiciones ambientales, así puede permanecer infeccioso durante 10
y 14 días en fomites, y sobrevive entre
10 y 14 semanas a temperatura ambiente y entre 6 y 9 meses a 4º C. El VAC-1
tiene marcada afinidad por células hepáticas y del sistema monocito-macrófago
(sistema retículo endotelial).
La HIC tiene un período de
incubación de entre 6 y 9 días. La evolución de la enfermedad es más rápida que
en el DC. La mortalidad puede variar ente 10 y 25%. Los animales mueren en unos
pocos días o se recuperan entre 2 y 3 semanas. En este último caso, los
animales eliminan el virus por la orina hasta 6 meses después de haber sanado.
Forma
hepática: Es la más común y se presente en
cualquier época del año. La transmisión se realiza a través de la orina y la
infección es por vía oral. Afecta principalmente a perros recién destetados en
los que produce una elevada mortalidad. Se observa apatía, sed intensa, hipertermia, ictericia, vómitos y diarrea, con dolor en la cavidad
abdominal. Puede haber leucopenia. Es
común observar opacidad de la córnea (Ojo azul) y congestión de la mucosa
bucal. El hígado presenta los vasos sanguíneos grandes y dilatados, y los
sinusoides distendidos que presionan a las células hepáticas. En este órgano se
detectan cuerpos de inclusión intranucleares basófilos de valor diagnóstico. Forma respiratoria. Es producida por cepas del AVC-2 que tienen
afinidad por las células epiteliales del aparato respiratorio. La transmisión ocurre por aerosoles en
animales en contacto. Hay fiebre inicial, tos seca, depresión, anorexia,
disnea, descarga nasal serosa, tonsilitis. Puede haber neumonia fatal. Signos
encefalíticos son raros en los perros. Forma
encefalítica en zorras. Se presenta en las zorras silvestres o de
criaderos. El período de incubación es corto y dura entre 1 y 2 días; el curso
de la enfermedad es breve y dura entre 1
y 24 horas, a lo más 3 días. Los signos
clínicos consisten en pérdida de apetito, convulsiones violentas,
letargia, y muerte a las 24 horas de iniciados los síntomas.
Antes de la muerte puede haber parálisis del tren posterior, de una pierna o de
todo el cuerpo. En la necropsia se encuentran hemorragias en el cerebro y
médula ósea.
El virus se puede aislar desde muestras de
tejidos afectados, exudado nasal y orina. Seroconversión se puede demostrar
por seroneutralización, fijación del
complemento o inhibición de la hemoaglutinación. Para el diagnóstico rápido se
recomienda inmunofluorescencia directa y
detección de cuerpos de inclusión intranucleares.
Se realiza de acuerdo a lo indicado para el
distemper canino. Las vacunas que contienen AVC-1 pueden producir reacciones
postvacunales de uveitis (ojo azul). La cepa Toronto 61 del AVC-1 puede
producir laringotraqueítis y tos de las perreras. Actualmente se recomienda
utilizar como antígeno inmunizante sólo el AVC-2 para evitar reacciones
adversas al AVC-1.
En Valdivia, en 1977, se detectó la
presencia de hepatitis infecciosa canina
mediante observación de cuerpos de inclusión intranucleares y hemorragias en el
hígado de los animales enfermos (González et al., 1997). Ernst et al. (1987) informan
que variables climáticas seleccionadas explicarían un 10,72%
de la variabilidad de la prevalencia de hepatitis infecciosa canina,
especialmente influidos por los parámetros climatológicos de temperatura y humedad.
La presentación clínica de esta enfermedad en el país ha
disminuido notoriamente, sin descartarse que
existan casos subclínicos.
CORONAVIRUS
CANINO
El coronavirus canino pertenece al Grupo 1
de la familia Coronaviridae. Fue aislado por primera vez en Alemania (1971)
desde perros que sufrían de diarrea. En
Estados Unidos (1978) se detectó un coronavirus, más virulento, en perros con
enteritis. Este virus es específico del hospedero, solamente afecta a cánidos domésticos y silvestres. Es
posible que todos los miembros salvajes de la familia Canidae sean susceptibles
a la infección con coronavirus canino, aunque sólo se han aislado desde coyotes
con diarrea. El coronavirus canino está asociado a enfermedad leve o subclínica
con bajo índice de mortalidad. La seroprevalencia es entre 0 y 80%, describiéndose una seroprevalencia de 45% en
perros normales y de un 61% en perros con diarrea.
Los coronavirus se diseminan rápidamente a
través de heces y vómitos contaminados. Los perros afectados eliminan el virus
por lo menos 2 semanas luego de la infección. Generalmente la enfermedad se
autolimita y no es fatal. Los neonatos son los más susceptibles a la infección
por coronavirus. El período de
incubación en condiciones experimentales es entre 24 y 48 horas, aunque en
condiciones naturales puede ser tan
largo como 4 días. La replicación viral produce muerte y
descamación de las
células del epitelio intestinal resultando en el acortamiento de las
vellosidades. La pérdida de enzimas digestivas y de la capacidad absortiva
produce diarrea con síntomas de anorexia, letargia y vómitos, siendo la diarrea
de color amarillo-verdosa y de mal olor. La recuperación ocurre entre 7 y 10
días de iniciado el cuadro. Los perros
que se recuperan parecen ser inmunes a la reinfección. El virus puede
detectarse en heces entre los 3 y 14 días post infección, mediante microscopía
electrónica, aislamiento viral en cultivos de tejidos, inmunofluorescencia y
ELISA.
El uso de vacunas con coronavirus canino
inactivado es controvertido. En 1983 se observó un 5% de reacciones adversas al
aplicarse en combinación con el VDC y
PVC-2. Estas reacciones consisten en signos neurológicos y muerte, o
enfermedad generalizada con pancreatitis y meningitis, retardo del crecimiento
y muerte súbita. Una vacuna preparada con VVM causó vasculitis y debió ser
retirada del comercio. Existen vacunas
combinadas que contienen coronavirus canino además de los clásicos antígenos
vacunales caninos como el virus distemper canino, virus de la hepatitis infecciosa
canina, adenovirus tipo 2, virus parainfluenza canina y leptospiras. Esta
vacuna se aplica inicialmente a los 3 meses de edad de los perritos. En
animales mayores de 6 meses se recomienda aplicar 2 dosis con un intervalo
entre 3 y 4 semanas.
No existen antecedentes sobre coronavirus canino en Chile.
La presencia de papilomas o verrugas en la
mucosa bucal canina es frecuente. Estos papilomas son causados por un virus del
género Papilloma familia Papovaviridae. Los papilomas que son tumores mucocutáneos benignos se
presentan en todo el hocico del perro. Estos tumores pueden transmitirse en
forma experimental en la especie de origen mediante escarificaciones con
filtrados libres de células. Los papilomas son específicos de especie. No se
conocen los mecanismos que causan la regresión espontánea o la diseminación del
papiloma. Aunque esta enfermedad es autolimitante en ciertos casos los
papilomas son extirpados quirúrgicamente.
En Chile se han usado con éxito autovacunas experimentales (Berríos, 1991).
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